Choroba Alzheimera rezultatem przegrzania mózgu?

Mózg zdrowego, młodego człowieka posiadającego specyficzną wariację pewnego genu odpowiedzialnego za chorobę, wykazuje nadmierną aktywność w rejonach związanych z pamięcią nawet wtedy, gdy odpoczywa.

Gen APOE odpowiedzialny jest za tworzenie apolipoproteiny E, która łączy się z lipidami i formuje w ten sposób lipoproteiny, a te z kolei uczestniczą w przenoszeniu cholesterolu i innych tłuszczów przez cały krwiobieg. Ponadto, APOE pomaga w tworzeniu, utrzymywaniu i reperowaniu połączeń neuronalnych.

Jeden z jego wariantów, zwany epsilonem 4, uznawany jest za najgroźniejszy czynnik mogący wywołać chorobę Alzheimera, podnoszący ryzyko wystąpienia choroby do czterech razy, jeśli pacjent posiada jedną kopię tej odmiany genu i do dwunastu razy, jeśli posiada ich dwie. Nie wiadomo dokładnie, jak epsilon 4 zwiększa ryzyko zachorowań, lecz u pacjentów, u których wykryto schorzenie, hipokamp (przysadka mózgowa) – którego funkcje wiążą się z zapamiętywaniem – jest zwykle mniejszy.

Aby dowieść, czy epsilon 4 wpływa na życie mózgu we wcześniejszych stadiach życia, Claire Mackay z Uniwersytetu w Oxfordzie wraz z badaczami z londyńskiego Imperial College, przeskanowała mózgi osiemnastu zdrowych dorosłych, będących nosicielami epsilona 4 oraz osiemnastu innych, którzy nie posiadali tej odmiany genu APOE. Podczas skanowania badani raz wykonywali testy pamięciowe, innym razem zaś odpoczywali.

Podczas wykonywania zadań związanych z badaniem pamięci, nosiciele epsilona 4 wykazywali większą aktywność w rejonie przysadki mózgowej w porównaniu z badanymi nieposiadającymi tej wersji genu, bez względu na wyniki, jakie obie grupy uzyskiwały w testach pamięciowych, co sugerowałoby, że w przypadku nosicieli, hipokamp zużywa więcej energii na wykonanie tego samego zadania.

Gdy mózg badany był podczas odpoczynku, naukowcy skoncentrowali się na tych miejscach w nim, które są wówczas aktywne (DMN). Części DMN w pobliżu przysadki były bardziej aktywne u nosicieli epsilona 4. „Znaczenie faktu, że odkryliśmy takie różnice w zachowaniu przysadki, jest trudne do przecenienia” – komentuje Mackay.

Jedna z możliwych interpretacji tych wyników wskazuje na to, że epsilon 4 sprawia, że odpowiedzialne za funkcję pamięci obszary mózgu już we wczesnym stadium życia ulegają pewnego rodzaju „przegrzaniu” ze starości, co prowadzi do choroby Alzheimera. Jednak nie można obecnie stwierdzić, czy owa nadmierna aktywność faktycznie wpływa na powstanie choroby, czy jest jedynie oznaką niewydolności sieci neuronowych w pobliżu hipokampu.
Claire Mackay twierdzi, że następnym krokiem w badaniach jest sprawdzenie w jak najwcześniejszym stadium różnic, jakie zachodzą pomiędzy funkcjami mózgu u osób cierpiących na chorobę Alzheimera i jednocześnie posiadających wariację genu APOE, a tożsamymi funkcjami u ludzi zdrowych, którzy nie są nosicielami epsilona 4.

autor: Kamila Michalak | źródło: http://www.newscientist.com

Brak powiązanych artykułów.